12 Nov DIABETIS GESTACIONAL
La diabetis es defineix com la presència augmentada de sucres en sang a causa d’un defecte en la secreció de la insulina. Actualment es considera un fenomen epidèmic, ja que la prevalença ha augmentat de 4,7% el 1980 fins a 8,5% el 2014. Això en nombres significa que el 1980 hi havia 108 milions de persones diagnosticades de diabetis i que el 2014 havia augmentat fins a 422 milions. Es preveu que aquesta xifra vagi augmentant amb els anys.
Abans d’endinsar-nos més en aquests termes, hem d’entendre com funciona el cos en relació a la insulina i els sucres(*).
(*a partir d’ara parlarem de glucosa, enlloc de sucre ja que la majoria dels sucres que s’ingereixen són descomposats en glucosa.)
Insulina
La funció
El pàncreas és l’estructura que allibera la insulina. Aquest òrgan, localitzat darrera de l’estómac, té una funció exocrina (alliberar enzims per afavorir la digestió) i una funció endocrina (producció d’hormones, entre elles la insulina).
La insulina és una hormona amb múltiples funcions, per exemple activa el sistema de creixement cel·lular, modula gens, afavoreix la síntesi de proteïnes, etc.; però la més important és la seva capacitat per introduir la glucosa dins les cèl·lules. Per explicar el mecanisme en què succeeix això habitualment es recorre a la imatge d’una comporta que permet l’entrada de la glucosa dins la cèl·lula i la insulina és la clau per obrir-la. La versió més científica d’aquesta explicació seria que totes les cèl·lules tenen un receptor que reconeix la insulina; i quan s’ajunten es produeixen unes reaccions en cadena fins a provocar l’activació del transportador de la glucosa, anomenat GLUT1, GLUT2, GLUT3… en funció de la cèl·lula, i que permet que la glucosa entri.
Quan la ingesta de glucosa és massa alta, no es pot quedar circulant per la sang ja que sinó es cristal·litza, així que s’emmagatzema en altres formats. Un exemple és el glucogen a nivell hepàtic i muscular, o els triglicèrids en el teixit adipós.
Però la cosa es complica més encara, ja que no totes les cèl·lules són dependents d’insulina. Amb això vull dir que les cèl·lules que formen el cervell, el sistema immunitari, el teixit mamari, el sistema gonadal i els músculs (quan estan en moviment) són capaços d’introduir la glucosa sense la necessitat d’activar el transportador, és a dir, sense insulina. L’evolució ha permès això per assegurar la supervivència de l’individu i de l’espècie, ja que són estructures molt importants. Aquests òrgans se’ls anomenen: òrgans no-insulinodependents.
La resistència
Parlar de resistència a la insulina significa que aquesta hormona no funciona bé. Això provoca que el pàncrees continuï alliberant més insulina per intentar que la glucosa entri dins les cèl·lules, però també que s’obtingui l’energia a través d’altres mètodes: lipòlisi (degradar grasses), glucogenòlisi (degradar glucogen) o neoglucogènesi (crear glucosa a partir d’aminoàcids).
Aquesta reacció és beneficiosa si succeeix de forma puntual, per exemple durant un dejú; però pot ser un gran problema si es torna crònica. Tumors, Alzheimer, HTA, ovaris poliquístics són alguns dels exemples del que pot provocar una resistència a la insulina mantinguda en el temps.
Però a més a més, la resistència a la insulina forma part de la resposta inflamatòria. L’objectiu d’això és prioritzar que la glucosa arribi a aquells òrgans importants: cervell i sistema immunitari. Abans la inflamació tenia a veure amb infecció o ferides, però actualment la inflamació està molt més present. En algunes entrades anteriors ja hem parlat de la inflamació de baix grau (aquí), de l’obesitat i la inflamació (aquí), del síndrome metabòlic (aquí) o la relació amb el cortisol (aquí). Podríem quasi afirmar que quan una persona té una malaltia crònica que produeix inflamació té més possibilitats de tenir resistència a la insulina, i en el futur síndrome metabòlic.
Arribats fins aquí crec que ja podem intuir què és la diabetis: malaltia crònica que es caracteritza per un augment de la quantitat de glucosa en sang. N’existeixen diferents tipus:
- Tipus I: Destrucció de les cèl·lules pancreàtiques que creen insulina per part del propi cos. Es diagnostica habitualment durant la infantesa.
- Tipus II: La producció d’insulina és correcta, però el cos no la reconeix. Aquesta va associada moltes vegades a l’edat, l’obesitat i la resistència a la insulina.
- Tipus alada: És una diabetis tipus I, però que la quantitat d’anticossos és més baix fent que aparegui més tard.
- Relacionada amb la Fibrosis Quística
- Secundària a medicaments: Els glucocorticoides o els immunosupressors en són alguns exemples.
- Gestacional
DIABETIS GESTACIONAL
Durant l’embaràs la mare es manté en un estat constant d’inflamació influenciat per les hormones que allibera la placenta, les quals ajuden en el desenvolupament del bebè.
El transport de glucosa al bebè es fa a través de transportadors GLUT1, que són independents d’insulina. Això és així per assegurar l’entrada de glucosa sense límit, ja que és un dels nutrients més importants. Però, a més a més, la futura mama desenvolupa una disminució a la sensibilitat a la insulina, és a dir, crea una certa resistència a la insulina.
Totes les dones que hagin sigut mares saben que es fa l’odiós Test de O’Sullivan. Aquest test serveix per veure si hi ha una bona tolerància a la glucosa durant l’embaràs i descartar la diabetis gestacional. Actualment estan sorgint varies crítiques ja que la sensibilitat a l’error és alta, hi ha una variabilitat de diagnòstic entre països i genera molt d’estrès a la mare.
La prevalença de la diabetis gestacional és del 9,4%, segons dades del 2014.
Què suposa pel bebè?
La diabetis gestacional directament no pot danyar al bebè, però provoca que li arribi més energia de la que necessita per créixer. És a dir, el nivell de glucosa en sang del bebè és alta, fent que el seu pàncreas estigui creant més insulina. Al tenir energia sobrant, l’emmagatzemarà en forma de greix. Habitualment són recent nascuts amb macrosomies, és a dir molt grans.
Quan els bebès són tan grans hi ha major possibilitats de cesària, de sofrir dany en les espatlles durant el part o problemes propis de salut quan sigui adult (síndrome metabòlic). Alguns estudis ho correlacionen també amb major risc d’autisme.
Com es pot tractar?
Les mesures més eficaces estan relacionades amb l’estil de vida que tingui la mare. És a dir, controlar l’alimentació i l’augment de pes, realitzar activitat física amb certa intensitat i adaptada a la situació (aquí).
Però també s’ha vist que si la mare es pren un bon probiòtic ajuda a millorar el control de la glucosa.
BIBLIOGRAFIA
- https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/diabetes
- https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2017-02-14/tipos-azucar-que-es-glucosa-fructosa-sacarosa_1331040/
- https://www.fundaciondiabetes.org/prevencion/309/que-es-la-diabetes-2
- http://archives.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/
- Corcoy R., Lumbrerasc B., Barthae J.L. y Ricart W. (2010). Nuevos criterios diagnósticos de diabetes mellitus gestacional a partir del estudio HAPO. ¿Son válidos en nuestro medio? Gaceta Sanitaria, 24 (4): 361-363.
- http://archives.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/diabetes-gestacional/que-es-la-diabetes-gestacional.html
- López-Bermejo A., Casano-Sancho P., Fernández-Real J.M., Kihara S., Funahashi T., Rodríguez-Hierro F., Ricart W. y Ibañez L. (2004). Both intrauterine growth restriction and postnatal growth influence childhood serum concentrations of adiponectin. Clinical Endocrinology, 61, 339-346.
- Xiang AH, Wang X, Martinez MP, Walthall JC, Curry ES, Page K, Buchanan TA, Coleman KJ y Getahun D. (2015). Association of maternal diabetes with autism in offspring. JAMA, 313 (14): 1425-1434.
- Laitinen K, Poussa T, Isolauri E; Nutrition, Allergy, Mucosal Immunology and Intestinal Microbiota Group. (2009). Probiotics and dietary counselling contribute to glucose regulation during and after pregnancy: a randomised controlled trial. British Journal of Nutration, 101 (11): 1679-1687.
No Comments